El síndrome del corazón roto, también conocido como miocardiopatía de Takotsubo , se precipita por alguna forma de estrés agudo repentino en el cuerpo, ya sea físico o emocional. Los colapsos emocionales incluyen eventos trágicos como una catástrofe, la pérdida de un ser querido, la ruptura de una relación, o incluso eventos felices como una boda o una reunión. Un ejemplo de estrés físico podría ser una cirugía reciente o una lesión cerebral aguda.
Se sabe que una condición similar ocurre en pacientes críticamente enfermos, pero el síndrome de Takotsubo es un término reservado para esta presentación que ocurre en personas sanas pero que desarrollan síntomas coronarios agudos luego de un estrés físico o emocional severo; por lo tanto, este síndrome también se conoce como "miocardiopatía inducida por estrés".
En esta condición, el estrés agranda el ventrículo izquierdo, la cámara que bombea sangre al resto del cuerpo, lo que provoca una interrupción temporal en la acción de bombeo de esa parte del corazón. Esto causa un mayor riesgo de infarto de miocardio (o ataque cardíaco).
Fisiopatología
Aunque los mecanismos fisiopatológicos que conducen a este síndrome siguen sin estar claros, se comprobó que cerca del 75% de los pacientes diagnosticados con esta condición experimentaron estrés reciente. Una teoría ampliamente aceptada es que un aumento de las catecolaminas (hormonas del estrés), debido a una activación repentina del sistema nervioso simpático, produce un impacto negativo sobre el músculo cardíaco.
La isquemia (o suministro sanguíneo reducido) de la musculatura cardíaca se propone como otra causa, que ocurre como consecuencia de una placa aterosclerótica transitoria o un espasmo coronario multivaso. La disfunción microvascular es aún otra causa posible, así como la predisposición genética, aunque aún no se ha identificado ninguna mutación asociada.
Aumento hormonal
El "aturdimiento" miocárdico que ocurre en ausencia de otras enfermedades coronarias generalmente es causado por una liberación excesiva de catecolaminas, provocada por un estímulo repentino y estresante. Tal evento causa la secreción de una gran cantidad de las hormonas de lucha o fuga norepinefrina y epinefrina en el torrente sanguíneo, lo que tiene un impacto directo en la frecuencia cardíaca y la fuerza del bombeo.
En una persona sometida al estrés, los niveles altos de adrenalina pueden dañar el corazón al inducir cambios abruptos en los vasos sanguíneos o las células del músculo cardíaco, lo que dificulta el bombeo eficiente en el ventrículo izquierdo. El aumento de la frecuencia cardíaca debido a un sistema nervioso simpático activado puede desempeñar un papel importante en la patogénesis del aturdimiento del miocardio después del estrés físico y emocional.
Papel de las catecolaminas
La evidencia de la investigación muestra que los pacientes con síndrome de corazón roto tenían niveles séricos sanguíneos anormales, alrededor de 7-34 veces más altos que el rango normal de catecolaminas circulantes después del desarrollo de esta afección, y 2-3 veces más altos que los encontrados en el infarto de miocardio posterior pacientes. Los neuropéptidos de estrés también están presentes en niveles anormalmente elevados. Las muestras de biopsia de pacientes de MTC sometidos a examen histológico mostraron signos de exceso de catecolaminas, como necrosis de la banda de contracción (o muerte celular).
Se dice que el vértice del ventrículo izquierdo en pacientes con este síndrome es más vulnerable a estos efectos. Las razones exactas aún están por dilucidarse.
La gammagrafía miocárdica revela una tasa de lavado aumentada del análogo de la noradrenalina 123I-metaiodobenzly-guanidina (MIBG), lo que sugiere que esta puede ser la causa del aumento de la actividad simpática en pacientes con el síndrome.
Espasmo de la arteria coronaria
Algunos investigadores sugieren que el estrés repentino causa un espasmo de la arteria coronaria, una constricción temporal en la musculatura de las arterias que suministran sangre al corazón; esto resulta en un obstáculo para el suministro de sangre rica en oxígeno al corazón. Incluso en ausencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva, el espasmo coronario produce isquemia. Este tipo de espasmo oclusivo causa isquemia transmural reflejada en anomalías del ECG, como la elevación del segmento ST.
El espasmo coronario multivaso es otra causa de este síndrome. Por lo tanto, el espasmo multivaso de la arteria coronaria podría explicar fácilmente el defecto difuso de Takotsubo. Aunque el espasmo juega un papel en el síndrome del corazón roto, algunos investigadores sugieren que no explica la mayoría de los casos.
Oclusión transitoria por placa aterosclerótica
Aunque la enfermedad obstructiva de la arteria coronaria con más del 50% de estrechamiento de una arteria observada en la angiografía se descarta en casos de este síndrome, algunos investigadores piensan que la causa subyacente del síndrome del corazón roto podría ser una placa coronaria rota. El síndrome coronario agudo en las etapas iniciales se asocia a menudo con la recanalización y el bloqueo intermitente espontáneo de las arterias coronarias, debido a la combinación de vasoconstricción y coagulación de la sangre. Esto podría explicar la falta de evidencia de obstrucción en la angiografía en pacientes con el síndrome.
En la miocardiopatía de Takotsubo, sin embargo, el área del músculo cardíaco afectado es mucho más grande que el área normal suministrada por una única arteria coronaria. Esto neutraliza la posibilidad de oclusión coronaria transitoria. Algunos estudios sugieren que la oclusión transitoria podría ser la causa en pacientes con acinesia apical del ventrículo izquierdo (pérdida de movimiento), lo que significa que tales pacientes con este síndrome generalmente no experimentan infarto de miocardio.
Disfunción microvascular
Otra teoría aceptada para la causa de la miocardiopatía de Takotsubo es la disfunción de las arteriolas coronarias diminutas (circulación microvascular) debido a la disminución de los niveles hormonales que ocurren antes o después de la menopausia en las mujeres. Por lo tanto, estos no pueden suministrar sangre adecuada rica en oxígeno al corazón.
El síndrome del corazón roto es más común en mujeres de 50 años o más, o en el período posmenopáusico. La razón específica de esto puede estar relacionada con los cambios hormonales causados por la menopausia. Las mujeres tienen receptores de estrógeno en sus cuerpos, que juegan un papel importante en la inhibición de la enfermedad cardíaca. Después de la menopausia, esta protección se pierde debido a los bajos niveles de estrógeno, lo que aumenta el riesgo de síndrome de corazón roto.
Síntomas
La mayoría de los pacientes reportan síntomas como angina, dificultad para respirar y dolor súbito en el pecho, que ocurre a los pocos minutos u horas de experimentar un estrés emocional o físico inesperado y grave. Estos síntomas ocurren en pacientes sin antecedentes previos de enfermedad cardíaca
Dolor de pecho: Las personas con síndrome de corazón roto pueden experimentar síntomas notablemente similares a los de un ataque cardíaco, como dolor de pecho. Sin embargo, estos pacientes no tienen un bloqueo en las arterias coronarias, pero el vértice del ventrículo izquierdo adquiere una forma ovalada distintiva.
Dificultad para respirar: La respiración puede llegar a ser difícil en un paciente con síndrome de corazón roto. Esto se debe principalmente a contracciones fuertes; a veces, la realización de ejercicios vigorosos puede provocar un estrés extremo, lo que lleva a problemas respiratorios en pacientes afectados por este síndrome.
Arritmia: Este síntoma está asociado con un latido cardíaco irregular. Es decir, el corazón late demasiado lento o demasiado rápido, o sin una secuencia regular. Un latido demasiado lento y demasiado rápido se denomina clínicamente bradicardia y taquicardia, respectivamente. En esta condición, el corazón no puede bombear suficiente sangre a las partes del cuerpo, lo que produce isquemia del cerebro y otros órganos. La arritmia puede ser fatal si no se trata de inmediato.
Otros síntomas comunes incluyen náuseas, sudoración, mareos, palpitaciones, desorientación, disnea, presión arterial baja y activación simpática exagerada. Con menos frecuencia, puede haber shock cardiogénico y edema pulmonar.
